Apakah Psoriasis merupakan Penyakit Autoimun?

Isi

• Gambaran
• Memahami penyakit autoimun
• Kondisi autoimun umum
• Psoriasis sebagai penyakit autoimun
• Perawatan yang menargetkan sistem kekebalan
• Obat yang lebih tua
• Biologis
• Antagonis TNF
• Biologi baru
• Psoriasis dan risiko kondisi autoimun lainnya
• Prospeknya

Gambaran

Psoriasis adalah kondisi peradangan kulit yang ditandai dengan bercak merah gatal pada kulit yang ditutupi sisik putih keperakan. Ini adalah kondisi kronis. Gejala bisa datang dan pergi, dan bisa berkisar dalam tingkat keparahan.

Psoriasis adalah kondisi umum, mempengaruhi hampir 3 persen populasi dunia. Sekitar 7,4 juta orang di Amerika Serikat menderita psoriasis.

Penyebab pasti psoriasis belum diketahui secara pasti. Ini dianggap kombinasi genetika, faktor lingkungan, dan sistem kekebalan Anda.

Berdasarkan perkembangan penelitian dalam beberapa tahun terakhir, psoriasis secara umum telah diklasifikasikan sebagai penyakit autoimun. Ini berarti bahwa sel sistem kekebalan Anda, yang disebut sel T, secara keliru menyerang sel kulit Anda sendiri sebagai penyerang asing. Hal ini menyebabkan sel-sel kulit Anda berkembang biak dengan cepat, menyebabkan karakteristik lesi kulit psoriasis.

Tidak semua peneliti menganggap psoriasis sebagai kelainan autoimun. Beberapa setuju bahwa psoriasis adalah kondisi yang dimediasi oleh kekebalan. Tetapi teori mereka adalah bahwa psoriasis dihasilkan dari reaksi abnormal terkait gen terhadap bakteri kulit.

Memahami penyakit autoimun

Biasanya sistem kekebalan Anda mengenali sel Anda sendiri dan tidak menyerangnya. Penyakit autoimun adalah ketika sistem kekebalan Anda secara keliru menyerang sel-sel sehat seolah-olah mereka adalah penyerang luar yang menyerang tubuh Anda.

Ada lebih dari 100 penyakit autoimun. Beberapa penyakit autoimun hanya melibatkan satu bagian tubuh Anda - seperti kulit Anda pada psoriasis. Lainnya bersifat sistemik, melibatkan seluruh tubuh Anda.

Kesamaan yang dimiliki semua kelainan autoimun adalah bahwa kelainan tersebut disebabkan oleh kombinasi gen dan faktor lingkungan.

Bagaimana tepatnya gen dan faktor lingkungan berinteraksi untuk menyebabkan berbagai penyakit adalah topik penelitian yang sedang berlangsung.

Sejauh ini, yang diketahui adalah orang dengan kecenderungan genetik terhadap autoimunitas mungkin memiliki 2 sampai 5 kali kemungkinan mengembangkan penyakit autoimun dibandingkan orang yang tidak memiliki kecenderungan genetik.

Kelompok gen yang terlibat disebut kompleks histokompatibilitas, yang dikenal sebagai HLA. HLA berbeda pada setiap individu.

Kecenderungan genetik terhadap autoimunitas dapat terjadi dalam keluarga, tetapi anggota keluarga dapat mengembangkan kelainan autoimun yang berbeda. Selain itu, jika Anda memiliki satu gangguan autoimun, Anda berisiko lebih tinggi terkena gangguan lain.

Sedikit yang diketahui tentang faktor lingkungan tertentu yang memicu penyakit autoimun pada seseorang yang memiliki kecenderungan genetik terhadap autoimunitas.

Kondisi autoimun umum

Berikut beberapa gangguan autoimun yang lebih umum:

• penyakit celiac (reaksi terhadap gluten)
• diabetes tipe 1
• penyakit radang usus, termasuk Crohn
• lupus (lupus eritematosus sistemik, yang menyerang kulit, ginjal, persendian, otak, dan organ lain)
• rheumatoid arthritis (radang sendi)
• Sindrom Sjögren (mulut, mata, dan tempat lain kering)
• vitiligo (hilangnya pigmen kulit, yang menyebabkan bercak putih)

Psoriasis sebagai penyakit autoimun

Mayoritas ilmuwan saat ini percaya psoriasis adalah penyakit autoimun. Sudah lama diketahui bahwa sistem kekebalan terlibat dalam psoriasis. Tetapi mekanisme pastinya belum pasti.

Dalam dua dekade terakhir, penelitian telah menetapkan bahwa gen dan kelompok gen yang terkait dengan psoriasis memiliki kesamaan dengan gangguan autoimun yang diketahui. Penelitian juga menetapkan bahwa obat imunosupresan adalah pengobatan baru yang efektif untuk psoriasis. Obat ini bekerja dengan menekan sistem kekebalan yang menyerang jaringan sehat.

Penelitian sedang berlangsung tentang peran sel T sistem kekebalan dalam psoriasis. Sel T adalah "tentara" sistem kekebalan yang biasanya memerangi infeksi. Ketika sel T gagal menyerang dan malah menyerang kulit yang sehat, mereka melepaskan protein khusus yang disebut sitokin. Ini menyebabkan sel kulit berkembang biak dan menumpuk di permukaan kulit Anda, mengakibatkan lesi psoriatis.

Sebuah artikel tahun 2017 melaporkan penelitian baru yang telah mengidentifikasi interaksi sel T tertentu dan interleukin yang diketahui terlibat dalam perkembangan psoriasis. Karena lebih spesifiknya diketahui, mungkin menjadi mungkin untuk mengembangkan perawatan obat bertarget baru.

Perawatan yang menargetkan sistem kekebalan

Perawatan untuk psoriasis tergantung pada jenis dan tingkat keparahan kondisi, kesehatan umum Anda, dan faktor lainnya.

Berikut berbagai perawatan yang menargetkan faktor spesifik dalam sistem kekebalan yang menyebabkan peradangan. Ini umumnya digunakan ketika gejala psoriasis Anda sedang hingga parah. Perhatikan bahwa obat yang lebih baru lebih mahal.

Obat yang lebih tua

Dua obat lama yang digunakan untuk menekan sistem kekebalan dan menghilangkan gejala psoriasis adalah metotreksat dan siklosporin. Keduanya efektif, tetapi memiliki efek samping toksik bila digunakan dalam jangka panjang.

Biologis

Antagonis TNF

Obat yang lebih baru menargetkan zat yang menyebabkan peradangan yang disebut tumor necrosis factor (TNF). TNF adalah sitokin yang dibuat oleh komponen sistem imun seperti sel T. Obat baru ini disebut antagonis TNF.

Obat anti-TNF efektif, tetapi kurang efektif dibandingkan obat-obatan biologis yang lebih baru. Obat antagonis TNF meliputi:

• adalimumab (Humira)
• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• certolizumab pegol (Cimzia)

Biologi baru

Target biologis yang lebih baru dan memblokir sel T tertentu dan jalur interleukin yang terlibat dalam psoriasis. Tiga bahan biologis yang menargetkan IL-17 telah disetujui sejak 2015:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Obat lain bertujuan untuk memblokir jalur interleukin lain (I-23 dan IL-12):

• ustekinuman (Stelara) (IL-23 dan IL-12)
• guselkumab (Tremfya) (IL-23)
• tildrakizumab-asmn (Ilumya) (IL-23)
• risankizumab-rzaa (Skyrizi) (IL-23)

Biologis ini terbukti aman dan efektif.

Psoriasis dan risiko kondisi autoimun lainnya

Memiliki satu penyakit autoimun seperti psoriasis membuat Anda mengembangkan penyakit autoimun lain. Risikonya meningkat jika psoriasis Anda parah.

Kelompok gen yang memengaruhi Anda untuk mengembangkan gangguan autoimun serupa di berbagai jenis penyakit autoimun. Beberapa proses peradangan dan faktor lingkungan juga serupa.

Gangguan autoimun utama yang terkait dengan psoriasis adalah:

• psoriatic arthritis, yang mempengaruhi 30 sampai 33 persen orang yang menderita arthritis
• artritis reumatoid
• Penyakit celiac
• Penyakit Crohn dan penyakit usus lainnya
• sklerosis ganda
• lupus (lupus eritematosus sistemik atau SLE)
• penyakit tiroid autoimun
• Sindrom Sjogren
• rambut rontok autoimun (alopecia areata)
• pemfigoid bulosa

Psoriasis dengan artritis reumatoid.

Hubungan psoriasis dengan penyakit autoimun lainnya masih menjadi topik penelitian. Juga sedang dipelajari adalah hubungan psoriasis dengan dan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi dari penyakit tersebut.

Prospeknya

Prospek orang dengan psoriasis sangat bagus. Kondisinya tidak dapat disembuhkan, tetapi perawatan saat ini biasanya dapat mengendalikan gejala.

Penelitian medis terus menemukan lebih spesifik tentang penyebab psoriasis dan gangguan autoimun lainnya. Penemuan baru ini kemudian membantu dalam pengembangan obat baru yang secara khusus menargetkan dan memblokir jalur penyakit.

Misalnya, beberapa obat baru yang menargetkan interleukin-23 sekarang dalam uji klinis. Pendekatan baru lainnya cenderung keluar dari penelitian yang sedang berlangsung tentang gangguan autoimun secara umum.

Bicarakan dengan dokter Anda tentang berpartisipasi dalam uji klinis yang sedang berlangsung dan tentang perkembangan baru. Anda mungkin juga ingin bergabung dengan grup dukungan psoriasis / PsA online.